Bazı böbrek kanserlerinin hayatta kalmasını sağlayan yaygın bir genetik mutasyon, beklenmedik bir zayıflığı ortaya çıkarıyor. MUSC Hollings Kanser Merkezi araştırmacıları, bu zayıflığı yeni bir tedavi stratejisine dönüştürmeyi hedefliyorlar.
MUSC Hollings Kanser Merkezi araştırmacıları, böbrek kanserlerinde sık görülen bir genetik mutasyonun, kanser hücrelerinin hayatta kalmasını sağlamakla birlikte beklenmedik bir zayıflık da oluşturduğunu keşfettiler. Cancer Research dergisinde yayımlanan araştırmada, tümör baskılayıcı gen SETD2 eksikliği olan böbrek kanseri hücrelerinin, hayatta kalabilmek için BCL-xL adlı bir proteine büyük ölçüde bağımlı hale geldiği belirlendi.
Araştırmacılar, bu bağımlılığı hedefleyerek, laboratuvar modellerinde SETD2 eksikliği bulunan kanser hücrelerini seçici şekilde ortadan kaldırmayı başardılar; buna karşın, SETD2 geni sağlam olan kanser hücrelerine büyük oranda zarar vermediler. Bu bulgu, özellikle agresif seyirli bazı böbrek kanserlerinin tedavisinde yeni ve potansiyel bir yöntem olma özelliği taşıyor.
Yayın tarihi: Mon, 29 Jun 2026 21:20:04 EDT
Bu içerik açık kaynaklardan derlenmiş Türkçe sağlık blog taslağıdır. Tanı veya tedavi önerisi yerine geçmez.